Insuficiencia cardiaca

 Objetivos. 

• Conceptualizar la insuficiencia cardíaca.
• Conocer su fisiopatología. 
• Plantear el tratamiento según los principios del tratamiento de insuficiencia cardiaca sistólica descompensada . 
• Enlistar los diferentes tratamientos farmacológicos para la insuficiencia cardiaca aguda descompensada.

Concepto de insuficiencia cardiaca. 

• Las guías actuales de la American College of Cardiology Founda tion (ACCF) y la American Heart Association (AHA) definen a la HF como un síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre, lo que a su vez ocasiona síntomas clínicos cardinales de disnea, fatiga y signos de HF como edema y estertores.  

• La insuficiencia cardiaca es un estado en el que el corazón no puede bombear sangre a un ritmo acorde con los requisitos de los tejidos del cuerpo o puede hacerlo sólo a una presión de llenado elevada. Esto con duce a síntomas que definen clínicamente el síndrome de insuficiencia cardiaca.

Fisiopatología. 

 La fisiopatología de la insuficiencia cardiaca es compleja e involucra cuatro sistemas principales interrelacionados: 

1. El corazón en si: Conduce a una alteración del corazón que puede compensar parcialmente, pero tiene un precio, la respuesta habitual a está sobrecarga es la hipertrofia de los miocitos que aumentan de tamaño y reúnen más sarcómeros que pueden contribuir  al  desarrollo de la fuerza contráctil. 
2. La vasculatura: La IC puede ser consecuencia del envejecimiento de la vasculatura. La perdida  de elasticidad por el envejecimiento de los grandes vasos sanguíneos reduce su distensibilidad, es decir, la elasticidad que  permite a los vasos que se  extiendan el la sístole y contraigan en la diástole.  
3. El riñón: El riñón regula la excreción de Na+ y H2O y, por tanto, el volumen intra vascular. En condiciones normales, los mecanismos autorreguladores y neurohumorales aseguran una adecuada GFR(tasa de filtración glomerular) y diuresis en un amplio rango de presiones de perfusión renal.
4. Circuitos reguladores neurohumorales:  La disminución del gasto cardiaco en la insuficiencia cardiaca conduce a la activación del SNS y al RAAS y aumenta los niveles plasmáticos de vasopresina arginina y endotelina. Esta respuesta concertada asegura la perfusión de órganos centralmente importantes como el cerebro y el corazón. 

https://lamochiladelresi.wordpress.com/2018/05/18/insuficiencia-cardiaca-dx-y-clasificacion-de-la-nyha/

Principio de tratamiento I: modulación neurohumoral.

Principio del tratamiento I → modulación neurohumoral → atenuación de la activación neurohumoral y sus  consecuencias sobre el corazón, vasos sanguíneos y riñón → terapia con IECAS/ARA II, ß bloqueadores y antagonistas del receptor mineralocorticoides.  

Principio de tratamiento II: reducción de precarga. 

↓ de la perfusión renal y activación del SRAA → ↑ de la precarga y dilatación de los ventrículos → edema pulmonar y de la periferia → diuréticos → mejora los síntomas de la IC congestiva. 

Principios de tratamiento III: reducción de la poscarga

ISDN; GTN e ISMN → dilata los vasos  sanguíneas grandes, por ejemplo, la capacitancia venosa y  los vasos de conducción arterial → produce acumulación y la reducción venosa de precarga.

ISDN/hidralazina 

• Insuficiencia cardiaca en afroamericanos
• Aprobado sólo para afroamericanos 
• Efectos adversos: dolor de cabeza, náuseas, rubor, hipotensión, palpitaciones, taquicardia, mareos, angina de pecho; ⇒ uso en combinación con β-bloqueadores

Principios de tratamiento IV: aumento de la contractibilidad cardiaca

Uso crónico de inotrópicos + relacionado con un exceso de la mortalidad → solo glucósidos cardiacos se usan para IC crónica. 

Agentes inotrópicos y la regulación de la contractibilidad cardiaca → inotrópicos → ↑ la concentración de Ca2+ intracelular libre.                                                                                           

                                                                                                                                 ↓         

                                                                                                               sensibilizadores de Ca2+

                                                                                                                                 ↓ 

                                                                                                     sensibilizan los miofilamentos a Ca2+

Principios de tratamiento V: reducción de la frecuencia cardiaca. 

La FC es un fuerte determinante consumo de energía cardiaca, y las FC más altas en px con IC se asocian con un pronóstico precario → los ß bloqueadores disminuyen la frecuencia cardiaca y mejoran el pronóstico de supervivencia. 

 

Ivabradina → Reduce la frecuencia cardiaca y actúa sobre el nódulo sinusal. 

                  → No afecta la contractibilidad miocárdica ni la conducción del estimulo o la                                                repolarización ventricular. 

                  → Tratamiento para insuficiencia cardiaca y la angina de pecho estable en pacientes que no                          toleran ß bloqueadores. 

Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardiaca aguda descompensada.

 

Fuentes: 

Laurence L. Bruton, Randa Hilal-Dandan, Bjorn C. Knollmann.(2019). Las bases farmacológicas de la terapéutica. (Ed 13ra).

Gary D. Hammer, Stephen J. Mcphee.(2015). Fisiopatología de la enfermedad.(Ed 7ma). 

D. L. Kasper, A. S. Fauci, Stephen L. Hauser, J. Larry Jameson,  Dan L. Longo, Joseph Loscalzo.(2016)Harrison Medicina Interna.(Ed 19a)